Metabolismo del alcohol
El alcohol se absorbe rápida y completamente en el tubo digestivo, observándose el efecto durante la primera media hora hasta las 2 horas después de haberlo ingerido (esto varía según la concentración de alcohol en la bebida y los alimentos ingeridos por la persona). Este también atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica y actúa en el cerebro, produce modificaciones en el encéfalo como: incrementar la fluidez de los lípidos en las membranas cerebrales, disminuye las catecolaminas e indolaminas, inhibe la captura de calcio de las sinaptosomas, disminuye la afinidad del ligando endógeno por el receptor delta opiáceo.
Una mayor parte del alcohol se oxida en el hígado por medio del alcohol-deshidrogenosa que produce acetaldehído; posteriormente con la acetolcoenzima A se deriva hacia colesterol y otros constituyentes tisulares, los cuales a su vez se transforman en CO2 Y H2O. El 2% del alcohol se excreta inmodificable vía riñón y pulmón.
La farmacodinamia se ve afectada cuando hay desnutrición o lesión hepática. En sujetos sanos el uso de alcohol produce catabolismo.
La dependencia del alcohol se presenta en dos fases:
1. tolerancia farmacodinámica( esta modifica los receptores del encéfalo al alcohol).
2. Tolerancia metabólica (incrementa el catabolismo de esta sustancia en el hígado).
Es extremadamente sensible a la acción depresora del alcohol. Igual que con otros sedantes-hipnóticos, el alcohol produce en el SNC una depresión dependiente de la dosis. Después de ingerir bebidas alcohólicas, las personas suelen sentirse “estimuladas”, desinhibidas y menos conscientes de si mismas. Sin embargo, esta estimulación obedece en realidad a la depresión inicial de las regiones inhibidoras del cerebro. Conforme aumenta el nivel de alcohol en el cerebro, progresivamente se deprimen las fibras excitatorias e inhibidoras, produciendo sedación, hipnosis y tal vez coma. A diferencia de otros sedantes-hipnóticos, el alcohol produce cierto grado de analgesia y antipiresis (reducción de fiebre). Pese a que no se ha determinado por completo cuales son los mecanismos de acción del alcohol en el SNC, se cree que aumenta los efectos inhibidores del Gaba.
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